Dexibuprofeno

Anti-inflamatório, analgésico, antipirético.

Trata-se do isômero ativo do ibuprofeno (S-ibuprofeno ou dexibuprofeno), já que a mistura racêmica, o R-ibuprofeno, carece de atividade terapêutica. Por se tratar de um isômero puro, exibe perfil farmacocinético mais previsível e com menor variabilidade individual; além disso, é mais potente que o fármaco original, pois requer apenas 50% da dose habitual do ibuprofeno (900 mg ao invés de 1.800 mg). Este agente anti-inflamatório não-esteroidal causa 100% de bloqueio da cicloxigenase, impedindo assim a liberação de prostaglandinas algógenas e inflamagênicas a partir do ácido araquidônico. É administrado por via oral, sofrendo absorção rápida e completa pela mucosa gastrintestinal. Assim como o ibuprofeno, grande parte da dose administrada une-se a proteínas plasmáticas, sofrendo biotransformação no fígado. O pico plasmático aparece entre a primeira e a segunda hora; além disto, inibe de modo reversível a agregação plaquetária.

Patologias inflamatórias ou dolorosas, aguda ou crônicas, artropatias, cefaleia, dismenorreia, otites, sinusites, lombalgias, dores pós-parto e pós-traumáticas.

A dose média aconselhada é de 300 mg cada 8 horas (900 mg/dia). Em patologias mais graves ou refratárias, pode-se aumentar a dose. Pacientes idosos deverão receber a menor dose possível. Crianças de 8 a 16 anos: 150 mg cada 8 horas (450 mg/dia).

Ocasionalmente comunicaram-se epigastralgia, diarreia, cólicas, tonturas, rash cutâneo, pruridos, dispepsia, neutropenia, trombocitopenia.

Em pacientes com patologias hematológicas (anemia, trombocitopenia, hemofilia) a possibilidade de hemorragias é maior, em função da inibição da agregação plaquetária. Empregar com precaução em indivíduos com insuficiência hepática ou renal grave.

A associação com probenecida pode diminuir a eliminação renal do fármaco, aumentar sua concentração plasmática e prolongar a meia-vida. A administração juntamente com álcool ou glicocorticoides pode aumentar o risco de lesão gástrica ou de aparecimento de úlcera gástrica. Os hipoglicemiantes orais e os anticoagulantes orais podem potencializar seus efeitos por deslocamento de sua união com proteínas plasmáticas.

Úlcera gastroduodenal. Hipersensibilidade à ácido acetilsalicílico ou outros AINE. Antecedentes de broncospasmo, síndrome de pólipos nasais, colite ulcerativa. Esofagite ou gastrite erosiva. Insuficiência hepática ou renal grave.