Propafenona

Antiarrítmico.

A propafenona é um antiarrítmico que pertence à classe Ic (encainida, flecainida), possui efeito anestésico local e ação estabilizadora direta das membranas miocárdicas. Os antiarrítmicos desta classe têm uma elevada afinidade pelos canais rápidos de sódio que bloqueiam, diminuindo assim a queda dos potenciais de ação das fibras auriculares, ventriculares e de Purkinje nas quais retardam a condução. Em pacientes com taquicardia ventricular prolonga a condução auriculoventricular, quase sem afetar a função do nódulo sinusal. Os intervalos AV e HV resultam prolongados; mas o fármaco tem pouco ou nenhum efeito sobre o período refratário funcional auricular, enquanto prolonga os períodos refratários efetivo e funcional do nódulo AV. A propafenona demora a condução, o que prolonga o intervalo PR e a duração do QRS, sem modificar o QTc no eletrocardiograma. A propafenona sofre uma biotransformação pré-sistêmica saturável quando é administrada por via oral; por esta razão a biodisponibilidade absoluta depende da forma farmacêutica e da dose (quanto maior a dose, maior a biodisponibilidade; a solução proporciona maior biodisponibilidade que os tabletes). A farmacocinética da propafenona não é linear; os alimentos não afetam significativamente a biodisponibilidade. Há dois padrões genéticos bem diferenciados em relação à eliminação do fármaco. Em 90% da população a meia-vida é de 2 a 10 horas, enquanto no resto e em qualquer paciente que consome quinidina em forma simultânea é mais prolongada e sua faixa abrange de 10 a 32 horas. Nos metabolizadores lentos a farmacocinética do fármaco é linear. Devido à grande variabilidade dos níveis séricos da propafenona, é necessário titular a dose corretamente. A propafenona sofre uma intensa biotransformação hepática com eliminação de 90% da dose administrada. Seus metabólitos são excretados pela urina (18-38%) e pelas fezes (53%).

Arritmias ventriculares. Devido a sua propriedade pró-arrítmica, sua utilização não é recomendada em arritmias leves. Tem sido utilizada no tratamento da fibrilação auricular. Taquicardia ventricular e supraventricular, tratamento e profilaxia das arritmias supraventriculares incluindo a síndrome de Wolf-Parkinson-White.

A dose deve ser adequada para cada paciente. Inicial: 150 mg, a cada oito horas; incrementar depois de 3 ou 4 dias a 225 mg, a cada 8 horas e, se necessário, depois de 3 ou 4 dias a 300 mg, a cada 8 horas.

Tonturas, sabor estranho, bloqueio AV de primeiro grau, palpitações, retardo na condução intraventricular, pró-arritmia, angina, taquicardia ventricular, dor de cabeça, constipação, náuseas, vômitos, fadiga, dispneia, boca seca, dor abdominal, cãibras, visão turva, erupções.

Em pacientes com doenças broncospásticas (asma brônquica, DPOC) seu emprego não é aconselhado. Os marcapassos artificiais devem ser reprogramados de acordo com a duração do tratamento com propafenona, pois este fármaco pode provocar algumas alterações. A propafenona pode provocar arritmias ou piorar as preexistentes. Administrar com precaução em pacientes com disfunção hepática ou renal, pois o fármaco é metabolizado no fígado e uma porcentagem importante dos metabólitos é eliminada pela urina. Não utilizar em mulheres grávidas a menos que o benefício para a mãe supere o risco potencial para o feto. A lactação deve ser suspensa, se a mãe receber propafenona.

Quinidina: inibe a biotransformação da propafenona, razão pela qual não devem ser administradas em conjunto. Anestésicos locais: podem incrementar o risco de reações adversas centrais. Digoxina: sua concentração plasmática aumenta em pacientes tratados com propafenona. Betabloqueadores, varfarina: sua concentração pode aumentar em presença de propafenona. Cimetidina: a administração simultânea eleva os níveis séricos de propafenona.

Hipersensibilidade à propafenona. Insuficiência cardíaca congestiva descontrolada, choque cardiogênico, transtornos da condução intraventricular e sinoauricular ou geração do impulso em ausência de marca-passo artificial, bradicardia grave, hipotensão marcada (choque), transtornos broncospásticos, DPOC, desequilíbrio eletrolítico, síndrome do nódulo sinusal (síndrome bradicárdico-taquicárdico).

Sin riesgo para el feto. No existen estudios controlados en humanos o los estudios en animales sí indican un efecto adverso para el feto, pero en estudios bien controlados con mujeres gestantes, no se ha demostrado riesgo fetal. En general, se carecen de estudios clínicos adecuados para mujeres embarazadas.

Observam-se hipotensão, sonolência, bradicardia, distúrbios da condução intra-auricular e intraventricular e, raramente, convulsões e arritmia ventricular de grau elevado. Tratamento: desfibrilação, infusão de dopamina e isoproterenol (controle de ritmo e pressão arterial); diazepam (convulsões); medidas de suporte sintomáticas adicionais.