Cortivazol

Glicocorticoide.

Trata-se de um potente glicocorticoide, cuja potência é superior à da prednisolona, visto que 0,3 mg de cortivazol são equivalentes em atividade anti-inflamatória a 5 mg de prednisolona. Como todos os glicocorticoides, difunde-se através da membranas celulares e forma complexos com os receptores citoplasmáticos específicos. Estes complexos penetram no núcleo da célula, ligam-se ao DNA, estimulam a transcrição do RNAm e a posterior síntese de várias enzimas responsáveis pelos efeitos dos corticosteroides sistêmicos. Diminui ou previne as respostas do tecido aos processos inflamatórios e reduz os sintomas da inflamação sem tratar a causa subjacente. Inibe o acúmulo de células inflamatórias, incluindo macrófagos e leucócitos, na zona de inflamação. Inibe a fagocitose, a liberação de enzimas lisossômicas e a síntese ou a liberação dos mediadores químicos da inflamação. Reduz a dilatação e a permeabilidade capilar e também a aderência dos leucócitos ao endotélio capilar. Na qualidade de imunossupressor, pode atuar na prevenção ou supressão das reações imunes mediadas por células. Reduz a concentração de linfócitos timo-dependentes, monócitos e eosinófilos. Diminui a ligação das imunoglobulinas aos receptores celulares de superfície e inibe a síntese ou liberação das interleucinas; assim, diminui a blastogênese dos linfócitos T e a importância da resposta imune primária. Apresenta alta porcentagem de ligação a proteínas plasmáticas. Por via oral, é absorvido de forma rápida, sendo metabolizado no fígado. É excretado principalmente por eliminação renal dos metabólitos inativos.

O cortivazol está indicado no tratamento de várias patologias por seus efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores; proporciona alívio sintomático, porém é desprovido de efeito sobre o desenvolvimento da doença subjacente. Terapêutica substitutiva no tratamento de insuficiência suprarrenal, hepatite alcoólica por encefalopatia, hepatite crônica ativa, necrose hepática subaguda. Tratamento do choque por insuficiência adrenocortical e como coadjuvante no tratamento do choque associado a reações anafiláticas. Enfermidades alérgicas ou inflamatórias, enfermidades reumáticas, enfermidades dermatológicas (dermatite, líquen, pênfigo, psoríase) e doença do colágeno.

Via oral: 0,4 mg a 3,2 mg/dia. Via intra-articular: 1,25 mg a 3,75 mg em função do tamanho da articulação, repetindo-se a intervalos de 1 a 3 semanas.

Estas são as conhecidas dos corticosteroides e aumentam com a duração do tratamento ou com frequência da administração, e em menor grau com a dose. A administração local reduz, mas não elimina, o risco de efeitos sistêmicos. Assinalaram-se: úlcera péptica, pancreatite, acne ou problemas cutâneos, síndrome de Cushing, arritmias, alterações do ciclo mestrual, fraqueza muscular, náuseas ou vômitos, estrias avermelhadas, hematomas. Entre as de incidência menos frequente citam-se: visão turva ou diminuída, redução do crescimento em crianças e adolescentes, aumento da sensação de sede, ardência, adormecimento, dor ou formigamento próximo ao local de injeção, alucinações, depressão ou outras alterações do estado de ânimo, hipotensão, urticária, sensação de falta de ar e sufocação.

Não se recomenda a administração de vacinas contendo vírus vivo em pacientes que recebem doses farmacológicas de corticoides, dada a possibilidade de a replicação viral das vacinas ser potencializada. Pode ser necessário aumentar a ingestão de proteínas durante os tratamentos de longa duração. Recomenda-se observar repouso da articulação após a injeção intra-articular. Durante o tratamento o risco de infecção aumenta; em pacientes pediátricos ou geriátricos aumenta o risco de efeitos adversos. Recomenda-se administração de dose mínima eficaz durante o tempo mais curto possível. É muito provável que os pacientes de idade avançada sob tratamento com corticoides desenvolvam hipertensão; as mulheres podem desenvolver osteoporose.

O uso simultâneo com paracetamol aumenta o risco de hepatotoxicidade devido a este último. O uso com anti-inflamatórios não esteroidais (AINE) pode aumentar o risco de úlcera ou hemorragia gastrintestinal. A anfotericina B juntamente com corticoides pode provocar hipocalemia grave. Pode haver aumento do risco de edema com o uso simultâneo de andrógenos ou esteroides anabolizantes. Diminuem os efeitos dos anticoagulantes derivados da cumarina, heparina, estreptoquinase ou uroquinase. Os antidepressivos tricíclicos podem exacerbar as perturbações mentais induzidas pelos corticoides. Podem aumentar a glicemia e portanto será necessário adequar a dose de insulina ou dos hipoglicemiantes orais. As alterações no quadro tireoideano do paciente ou nas doses de hormônios tireoideanos (se estiver sob tratamento com estes fármacos) podem requerer reajuste das doses dos corticosteroides, visto que no hipotireoidismo o metabolismo dos corticoides está diminuído e no hipertireoidismo está aumentado. Os anticoncepcionais orais ou estrógenos aumentam a meia-vida dos corticoides e, assim, seus efeitos tóxicos. Os glicosídeos digitálicos aumentam o risco de arritmias. O uso de outros imunossupressores com doses imunossupressoras de corticoides pode elevar o risco de infecção e a possibilidade de desenvolvimento de linfomas ou outros transtornos linfoproliferativos. Pode acelerar o metabolismo da mexiletina, com diminuição de sua concentração do plasma.

Para todas as indicações a relação risco/benefício deve ser avaliada na presença de AIDS, cardiopatia, insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão, diabetes mellitus, glaucoma de ângulo aberto, disfunção hepática, miastenia gravis, hipertireoidismo, osteoporose, lúpus eritematoso, tuberculose ativa e disfunção renal grave.