Digoxina

Cardiotônico.

A metildigoxina, também chamada medigoxina, é um glicosídeo, cardiotônico com atividade inotrópica positiva. A absorção pelo trato gastrintestinal é rápida e sua meia-vida é de 54 e 60 horas. Cerca de 60% de fármaco administrado, seja por via oral ou intravenosa, são eliminados através da urina na forma inalterada.

Insuficiência cardíaca congestiva, alterações do ritmo cardíaco com fibrilação atrial, flutter atrial e taquicardia artrial paroxística.

Pacientes adultos. Digitalização rápida: via intravenosa 0,6 mg ao dia, durante 2 a 4 dias. Digitalização moderadamente rápida: via intravenosa, 0,03 mg ao dia, durante 3 dias. Caso seja necessário, aumentar a dose para 0,4 mg ao dia, durante 3 dias. Digitalização lenta: via intravenosa 0,5 mg ao dia. Caso seja necessário aumentar a dose (por exempo em pacientes com fibrilação atrial, hipertireoidismo): 0,2 mg a 0,3 mg ao dia. Se for necessário reduzir a dose (por exemplo, insuficiência renal, peso corporal baixo, hipotireoidismo): 0,05 mg a 0,1 mg ao dia. Pacientes pediátricos: a digitalização deve ser individualizada e adaptada ao peso corporal da criança. Pacientes com idade superior a 65 anos: a dose deve ser reduzida conforme a função renal do paciente. Pacientes com insuficiência renal: a dose deve ser ajustada conforme o clearance de creatinina.

As principais reações adversas compreendem arritmias (contrações ventriculares prematuras, taquicarida ventricular, bloqueio AV), perda do apetite, náuseas, vômitos, distúrbios visuais (alteração da percepção das cores). Com menor frequência pode observar-se diarreia, infarto mesentérico, cefaleias, cansaço, insônia, alterações psíquicas, depressão, alucinações, psicose, ginecomastia, reações alérgicas tais como eritema, síndrome de lúpus eritematoso, trombocitopenia.

Recomenda-se administrar com precaução em pacientes com bloqueio de condução completo, síndrome de Adams-Stokes, estenose subaórtica hipertrófica idiopática, síndrome de Wolff-Parkinson-White, ou glomerulonefrite. Devido ao aumento de sensibilidade aos glicosídeos cardíacos, os pacientes idosos e hipóxicos, os pacientes com infarto agudo do miocárdio ou miocardite, e aqueles com distúrbios no equilíbrio acidobásico ou eletrolítico deverão ser tratados com uma dose reduzida de metildigoxina, além de serem cuidadosamente monitorados. Com as causas mais frequentes de toxicidade digitálica a insuficiência renal e a hipopotassemia, recomenda-se exercer vigilância regular sobre estes parâmetros. Em caso de insuficiência hepática recomenda-se ajustar a dose. A dose deve ser reduzida em pacientes hipotiroideos. Por outro lado, os pacientes hipertireoides podem requerer um aumento de dose, conforme os níveis hormonais no soro. Recomenda-se controlar a calcemia, pois a hipercalcemia de qualquer causa predispõe o paciente à toxicidade digitálica. Assim, deve-se evitar a administração de cálcio por via intravenosa durante o tratamento com metildigoxina. Deve-se ter especial precaução em pacientes com bradicardi, cor pulmonale, e antes de cardioversão. Embora não tenham sido observados efeitos teratogênicos, recomenda-se não fazer uso do fármaco em mulheres durante a gravidez. Em razão de a metildigoxina ser eliminada através do leite materno, recomenda-se não administrar a mulheres durante o período de lactação.

O cálcio causa potencialização da toxicidade da metildigoxina em função de seu efeito sinérgico. Os bloqueadores de cálcio (diltiazem, verapamil), quinidina, amiodarona, propafenona, captopril, espironolactona e a flecainida causam aumento da concentração plasmática de metildigoxina. A espironolactona pode provocar um falso resultado de aumento do nível de metildigoxina quando esta é determinada por imunoensaio, e pode reduzir a depuração renal da metildigoxina. O cloreto de suxametônio, antidepressivos tricíclicos, fármacos simpatomiméticos e inibidores da fosfodiesterase (teofilina), administrados juntamente com a metildigoxina, aumentam o risco de arritmias cardíacas. Os sais de potássio e os diuréticos poupadores de potássio produzem diminuição do efeito da metildigoxina no miocárdio. Os diuréticos depletores de potássio aumentam o risco de toxicidade da metildigoxina. Caso seja necessário o tratamento combinado com quinidina, recomenda-se reduzir a dose de manutenção de digoxina em cerca de 50% e, se possível, controlar seus níveis plasmáticos.

Intoxicação digitálica, hipercalcemia, hipopotassemia, cardiomiopatia hipertrófica, distúrbios da condução atrioventricular (bloqueio AV do 2° e 3° graus), taquicardia, fibrilação ventricular, aneurisma aórtico torácico, síndrome sinusal carotídeo, síndrome de Wolff-Parkinson-White, e hipersensibilidade ao fármaco.

Existen efectos secundarios en fetos de animales de experimentación. No hay hasta el momento estudios adecuados en los seres humanos, por lo que se desconocen los riesgos de su utilización en mujeres embarazadas. La terapia medicamentosa sólo es válida cuando el problema de salud indica sin lugar a dudas, la necesidad de su empleo.

As manifestações de toxicidade são tratadas com a suspensão da administração de metildigoxina; caso seja necessário adicionar suplemento de potássio por via oral (4 g a 6 g ao dia) em várias doses, para adultos com função renal normal. Em caso de intoxicações graves pode ser necessária a administração de potássio por via intravenosa (adultos: infusão de 2 mEq por hora até completar um total de 40 a 100 mEq; em crianças: 0,5 mEq/kg por hora até um máximo de 2 mEq/kg). A administração parenteral de potássio deveria ser feita sob controle eletrocardiográfico, devendo ser evitada em casos de bloqueio AV avançado ou completo, devido ao digitálico e não relacionado com taquicardia. Outros agentes usados no tratamento da intoxicação com metidigoxina compreendem anticorpos fixadores de digoxina, sequestradores de íons cálcio, lidocaína, urquinidina, procainamida ou b-bloqueadores. Estes três últimos devem ser usados também com precaução em quadros avançados de bloqueio AV.