Lítio

Antimaníaco.

Não foi estabelecido seu mecanismo exato de ação. Postulam-se duas teorias. A primeira relaciona o efeito estabilizador do ânimo com uma redução na concentração do neurotransmissor catecolamina, mediada possivelmente pelo efeito do íon lítio na enzima adenosina trifosfatase Na+/K+-dependente, para produzir um aumento no transporte transmembrana neuronal do íon sódio. A segunda é que o lítio pode diminuir as concentrações de monofosfato de adenosina cíclico (AMPcíclico), o que por sua vez pode originar diminuição da sensibilidade dos receptores da adenilatociclase sensíveis aos hormônios. É absorvido por via oral de forma rápida e completa. Não se une às proteínas plasmáticas nem é metabolizado, e elimina-se 95% de forma inalterada pelo rim. A eliminação é inicialmente rápida e, após tratamento prolongado, torna-se mais lenta. Na forma ativa, pode ser reabsorvido 80% no túbulo proximal. A velocidade de excreção diminui com o aumento da idade. No início do tratamento a meia-vida é bifásica, a concentração sérica diminui com rapidez durante as 5 a 6 horas iniciais, seguida de uma diminuição gradual durante as 24 horas seguintes. O início de sua ação terapêutica pode demorar de 1 a 3 semanas.

Tratamento da doença maníaco-depressiva.

A dose usual para adultos na fase maníaca aguda é de 600 mg por via oral, 3 vezes ao dia; para manutenção, 300 mg por via oral, 3 ou 4 vezes ao dia.

Frequência de micção aumentada, aumento da sede, náuseas, tremor das mãos, desvanecimentos, taquicardia, pulso irregular, dispneia de esforço, sonolência, confusão.

O lítio é excretado no leite materno e em alguns lactentes foram descritos sinais de toxicidade, tais como hipotonia, hipotermia, cianose e alterações no eletrocardiograma. Os idosos necessitam, geralmente, de uma dose menor, devido a o volume de distribuição e a velocidade do clearance renal estarem reduzidos. É potencialmente tóxico para o sistema nervoso central, inclusive em concentrações séricas dentro do alcance terapêutico. Deve ser administrado com precaução na presença de doença cardiovascular (pode exacerbar-se), na presença de alterações do sistema nervoso central (epilepsia e parkinsonismo), em casos de desidratação grave (aumenta o risco de toxicidade) e quando existir insuficiência renal ou retenção urinária. A toxicidade por lítio pode aparecer em concentrações séricas terapêuticas ou próximas a elas. Durante a fase maníaca aguda, o paciente pode ter uma grande capacidade para tolerar o lítio, dado que este diminui a reabsorção de sódio pelos túbulos renais. Recomenda-se o consumo de cloreto de sódio e uma adequada ingestão de líquidos (2,5 a 3 litros por dia). Sua administração deve ser cuidadosa nos casos de bócio ou hipotireoidismo, já que pode agravá-los. Antes e durante o tratamento, recomenda-se efetuar a determinação da função renal, contagem de leucócitos e eletrocardiogramas. É aconselhável efetuar exames do lítio sérico durante o tratamento.

O uso simultâneo com antitireóideos, iodeto de cálcio, glicerol iodado ou iodeto de potássio pode potencializar os efeitos hipotireóideos destes fármacos e do lítio. Os anti-inflamatórios não esteroides (AINE) podem aumentar os efeitos tóxicos do lítio pela diminuição de sua excreção renal. O uso de diuréticos pode provocar uma toxicidade grave ao retardar sua excreção renal e aumentar, em consequência, as concentrações séricas. A associação com haloperidol (frequente) tem produzido, em alguns casos, toxicidade neurológica e lesão cerebral irreversível.

Gravidez, lactação, disfunção renal ou cardíaca grave.