Quinidina

Antiarrítmico.

A atividade antiarrítmica é baseada nas seguintes ações: a) a quinidina diminui a velocidade da fase 4 (despolarização diastólica espontânea) atuando de forma específica sobre focos ectópicos nas arritmias causadas pelo aumento da automaticidade; b) a quinidina lentifica a despolarização, repolarização e a amplitude do potencial de ação, aumenta sua duração e promove um prolongamento do período refratário atrial e ventricular (o prolongamento do período refratário efetivo e o aumento do tempo de condução podem prevenir o fenômeno de reentrada); c) a quinidina exerce um efeito anticolinérgico indireto através do bloqueio da inervação vagal, que pode facilitar a condução atrioventricular. O tempo de absorção da droga depende do tempo de comprimido a ser usado (standard ou de liberação lenta). A meia-vida de eliminação é de 6 a 7 horas e pode ser prolongada em pacientes idosos; 60 a 80% da quinidina são metabolizados no nível hepático e a união às proteínas plasmáticas é de 75%. Existe, além disso, uma grande variação entre indivíduos nas respostas à quinidina.

Arritmias ventriculares e supraventriculares, taquicardia paroxística atrial, flutter e fibrilação atrial.

As doses variam consideravelmente, dependendo das condições gerais e do estado cardiovascular do paciente. A quantidade e a frequência de administração devem ser determinadas para cada paciente. Prevenção da contração atrial prematura, nodal ou ventricular: 200 a 400 mg a cada 8 ou 12 horas. Manutenção do ritmo sinusal normal depois da conversão de taquicardias paroxísticas: 400 mg a cada 12 horas ou a cada 8 horas. Alguns pacientes chegam a requerer dose de 400 mg a cada 6 horas.

Em pacientes suscetíveis, depois de uma única dose de quinidina, podem aparecer sintomas de cinchonismo, como tinnitus, cefaleia, náuseas e distúrbios visuais. Os efeitos adversos mais frequentes são os gastrintestinais: náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarreia e esofagite. Os cardiovasculares são os menos frequentes: alargamento do complexo QRS no ECG, assistolia, ritmos ectópicos ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular, taquicardia paroxística, embolismo arterial e hipotensão; hemáticos: anemia hemolítica aguda, hipoprotrombinemia, trombocitopenia e agranulocitose; do sistema nervoso central: cefaleia, febre, vertigem, excitação, confusão, delírio, síncope, tinnitus, diminuição da agudez visual, midríase, visão turva, alteração da percepção da cor, fotofobia, diplopia, cegueira noturna, neurite óptica; dérmicos: erupção cutânea, avermelhamento, urticária, fotossensibilidade. Reações de hipersensibilidade: angioedema, casos asmáticos agudos, colapso vascular, hepatotoxicidade, lúpus eritematoso.

No tratamento do flutter atrial, a reversão da ritmo sinusal pode ser precedida por uma redução progressiva do grau de bloqueio A-V a 1:1, o que resulta num ritmo extremamente rápido; este fato infeliz pode ser reduzido ministrando previamente digitálico ao paciente. As concentrações plasmáticas de digoxina podem ser duplicadas quando administrada juntamente com quinidina. Estes pacientes devem ser monitorados e a dose de digoxina deve ser reduzida se for requerido. As manifestações de cardiotoxicidade da quinidina (prolongamento do QT, alargamento do complexo QRS e as taquiarritmias ventriculares) devem conduzir à suspensão imediata da medicação. Deve ser usada com grande precaução em pacientes com bloqueio A-V incompleto, dado que pode causar um bloqueio completo e assistolia. Deve ser indicada com precaução em insuficiência cardíaca, hepática ou renal, pelo possível aumento da concentração plasmática e, portanto, de toxicidade. Os pacientes que recebem quinidina apresentam, ocasionalmente, quadros sincopais por taquicardias ventriculares ou fibrilação, que raramente são fatais. Dada a hepatotoxicidade descrita para esta droga, um controle hepático deverá se realizado nas primeiras 4 a 8 semanas. E, uma vez que a quinidina é excretada no leite materno, deve ser indicada com grande cuidado a mulheres que amamentam.

Anticolinérgicos: efeito vagolítico aditivo. Colinérgicos: antagonismo dos efeitos colinérgicos. Bicarbonato de sódio, tiazidas: aumento da excreção de quinidina por alcalinização da urina. Anticoagulantes orais: redução dos fatores de coagulação. Tubocurarina, succinilcolina e decametônio: potenciação do bloqueio neuromuscular. Fenotiazinas e reserpina: efeitos depressores cardíacos aditivos. Fenitoína, fenobarbital, rifampicina (indutores enzimáticos): redução dos níveis plasmáticos da quinidina. Cimetidina: potencial elevação dos níveis sangüíneos da quinidina. Digoxina: aumento da concentração plasmática da digoxina.

Idiossincrasia ou hipersensibilidade à quinidina; bloqueio A-V completo; bloqueio completo de ramo ou distúrbios de condução intraventricular graves, especialmente aqueles que cursam com alargamento do complexo QRS; intoxicação digitálica manifesta por distúrbios da condução A-V; miastenia grave.