Torasemida

Diurético. Anti-hipertensivo.

É um novo diurético sulfabenzoato, como seus similares furossemida, bumetanida e piretanida, que atua principalmente no ramo ascendente da alça de Henle, onde bloqueia a reabsorção de sódio e cloro para induzir uma rápida e acentuada diurese. Esta diurese copiosa é de duração determinada e a esta ação inibidora do segmento diluente medular e cortical renal agrega-se um efeito sobre a hemodinâmica intra-renal, ao induzir alterações regionais do fluxo sanguíneo por modificações no tônus dos vasos intrarrenais. A vasodilatação da arteríola renal gera um aumento da pressão hidrostática nos "vasa recta" e, portanto, uma diminuição na reabsorção tubular de sódio e água. Estas modificações são atribuídas à ação sobre as prostaglandinas intra-renais (estimulam sua síntese) de clara ação vasodilatadora. A torassemida é absorvida por via digestiva de forma rápida e completa; alcança sua Tmáx aos 60 minutos. Sua biodisponibilidade é ampla (80% a 90%); sua meia-vida varia de 0,8 a 6 horas e a duração de seu efeito terapêutico é de 6 a 8 horas. A potência farmacológica é duas vezes superior à da furossemida e a duração de seu efeito é maior, o que permite administrá-la somente uma vez ao dia, e não apresenta efeito colateral (ou de freio) muito acentuado, como ocorre com a furossemida. Todos os diuréticos de alça se unem em larga escala às proteínas plasmáticas ( >95%), razão pela qual são filtrados no glomérulo em pequena quantidade; porém são secretados por transporte ativo no túbulo proximal, mecanismo que pode ser bloqueado pela probenecida e outros fármacos que atuam neste transporte. Sua eliminação é pela urina, parte em forma ativa (22% a 34% da dose) e parte metabolizada pelo fígado, por oxidação no sistema do citocromo P450. A perda de potássio atribuída à hiperreninemia, que por sua vez provoca aumento da atividade da aldosterona é menor com torassemida do que com os diuréticos clássicos.

Edema associado com insuficiência cardíaca congestiva, cirrose hepática e doença renal. Coadjuvante no tratamento do edema agudo de pulmão.

Em insuficiência cardíaca congestiva, com edemas associados: 5 mg/dia em 1 só dose diária. De acordo com a resposta terapêutica e com a gravidade da doença, pode-se aumentar a dose diária. Hipertensão arterial: 5 mg/dia é a dose habitual, que se pode aumentar a 10 mg/dia em caso de necessidade. Cirrose hepática formadora de ascite ou edema: 10 mg/dia, que pode ser aumentada até um máximo de 40 mg, conforme a resposta obtida. Em situações agudas (edema pulmonar, insuficiência cardíaca): 10 a 20 mg (IV lenta); esta dose pode ser repetida após 30 minutos e ser aumentada de forma gradual até um máximo de 200 mg/dia. Em edemas associados com insuficiência renal e síndrome nefrótica aconselha-se 20 mg diários, que podem ser aumentados até 200 mg/dia. Em casos de terapias prolongadas aconselha-se passar da via IV para a oral.

Em alguns pacientes pode gerar depleção hidrossalina (água, sódio, cloro e potássio), dependendo da dose e da duração do tratamento. Ocasionalmente, alcalose metabólica, enjoos, cefaleias, astenia, sonolência, cãibras musculares. Em indivíduos com vômitos, diarreia, consumidores de laxantes, com hepatopatias ou que ingerem dietas insuficientes, pode provocar hipocalemia. Como resultado da hemoconcentração, em casos isolados pode apresentar hipotensão arterial, estado de confusão e isquemia cerebral. No início do tratamento pode apresentar secura na boca, diarréia, náuseas, vômitos, constipação, anorexia, epigastralgia e, às vezes, hiperuricemia, hiperglicemia, hiperlipidemia (colesterol, triglicerídeos). Em indivíduos com anormalidades prostáticas pode desenvolver retenção urinária ou distensão vesical.

Reações individuais podem compromenter a capacidade de conduzir veículos ou maquinário, especialmente no início do tratamento ou se o fenômeno for associado com a ingestão de álcool.

Pode aumentar o efeito hipocalêmico de corticoides ou laxantes, o mesmo que o efeito dos fármacos anti-hipertensivos (IECA) administrados simultaneamente com torassemida. Os anti-inflamatórios não-esteroides (AINE) podem reduzir a resposta diurética ou hipotensora deste diurético, que por sua vez pode potencializar a ototoxicidade e a nefrotoxicidade dos antibióticos aminoglicosídeos (gentamicina, tobramicina), os preparados com cisplatina e algumas cefalosporinas. O efeito miorrelaxante dos curais pode ser potencializado. As altas doses de salicilatos, associadas com torassemida, podem intensificar seus efeitos tóxicos.

Insuficiência renal grave, coma hepático, hipersensibilidade ao fármaco ou às sulfonilureias, choque, hipertrofia prostática, colapso vascular com hipotensão arterial.

Sin riesgo para el feto. No existen estudios controlados en humanos o los estudios en animales sí indican un efecto adverso para el feto, pero en estudios bien controlados con mujeres gestantes, no se ha demostrado riesgo fetal. En general, se carecen de estudios clínicos adecuados para mujeres embarazadas.