Uroquinase

Trombolítico.

É uma enzima obtida a partir de células renais humanas, mediante técnicas de cultura. Atua sobre o sistema fibrinolítico endógeno para converter plasminogênio em plasmina, permitindo de forma direta uma união peptídica da molécula do plasminogênio para formar a plasmina. Esta conversão se produz no interior do trombo ou do êmbolo e em sua superfície. Dissolve os depósitos de fibrina onde existem e onde podem ser alcançados pela plasmina produzida. Sua meia-vida dura até 20 minutos. O efeito hiperfibrinolítico desaparece poucas horas após a interrupção da administração. É eliminado, em pequenas quantidades, por via renal e biliar.

Tromboembolismo pulmonar agudo. Trombose venosa profunda. Tromboembolismo arterial agudo. Trombose aguda da artéria coronária. Limpeza da cânula arteriovenosa ou do catéter intravenoso.

Adultos - embolismo pulmonar agudo: IV, 4.400UI/kg durante 10 minutos, seguidas por 4.400UI/kg/hora; trombose da artéria coronária: via intra-arterial, 6.000UI por minuto. A dose média total de uroquinase exigida para dissolver coágulos na artéria coronária é de 500.000UI.

Excepcionalmente, os coágulos existentes podem romper-se e formar êmbolos durante a terapêutica trombolítica. As incidências mais frequentes são: dor abdominal, hematúria, hemoptise, enjoos, cefaleias, artralgias, mialgias, hemorragia vaginal, hematêmese, taquicardia e melena. As menos frequentes são: febre, náuseas, erupções cutâneas e sibilâncias.

Observar repouso estrito, na cama, e outras medidas que minimizem o risco de hemorragia. A terapêutica deve ser iniciada assim que se manifestam os sintomas clínicos, pois a resistência à dissolução aumenta conforme a idade do coágulo; influem também a sua localização e tamanho. Antes de iniciar o tratamento com uroquinose deve-se interromper o tratamento com heparina (se existir). Surgindo hemorragia incontrolável mediante pressão local, deve-se suspender o tratamento imediatamente. Deve ser administrado com cautela durante os 10 primeiros dias após o parto, devido ao risco maior de hemorragia. Em pacientes maiores de 75 anos, aumenta o risco de hemorragia cerebral.

Os corticoides, ACTH e os salicilatos não-acetilados aumentam o risco de hemorragia. Os antifibrinolíticos inibem a ação dos trombolíticos. A heparina e os anticoagulantes orais aumentam o risco de hemorragia. A indometacina, ácido acetilsalicílico e os AINE inibem a agregação plaquetária, aumentando também o risco de hemorragias. A uroquinase pode aumentar a eficácia de tio-TEPA no tratamento do cancêr da bexiga.

Hemorragia ativa, tumor cerebral, acidente cerebrovascular, hipertensão grave não-controlada. A relação risco-benefício deverá ser avaliada na presença de aneurisma dissecante, endocardite bacteriana subaguda, hipertensão moderada, estenose mitral com fibrilação auricular, retinopatia diabética hemorrágica, úlcera gastrintestinal ativa, defeitos de coagulação não-controlados.