Indapamida

Diurético anti-hipertensivo.

A indapamida é um diurético derivado indólico da clorossulfonamida. Embora frequentemente classificada no grupo das tiazidas, a indapamida não possui o anel tiazídico na molécula. Seu efeito anti-hipertensivo deve-se, basicamente, à uma ação vascular direta: inibição da hiperreatividade às aminas vasopressoras, aumento da síntese das prostaglandinas vasodilatadoras, inibição da síntese de tromboxano A2 e inibição do fluxo de íons cálcio nas fibras musculares lisas, reduzindo a resistência vascular periférica. Os efeitos renais da indapamida manifestam-se clinicamente apenas em doses superiores à dose de 2,5 mg/dia, que é a dose onde o efeito anti-hipertensivo é máximo. No rim, age no tubo contornado distal, inibindo a reabsorção de sódio. A indapamida é rapidamente absorvida no trato digestivo após administração oral e fixa-se preferencialmente à parede vascular, devido à sua natureza lipofílica. Sofre transformação hepática em vários metabólitos ativos, que são eliminados principalmente por via urinária, com meia-vida de 16 horas. Diferentemente dos demais tiazídicos, a indapamida não interfere no perfil lipídico nem no metabolismo da glicose, mesmo a longo prazo.

Hipertensão arterial sistêmica.

2,5 mg em tomada única diária em todos os tipos de hipertensão. O aumento da dose não resulta em maior ação anti-hipertensiva, apenas aumentando a ação diurética e os efeitos colaterais.

Hipocalemia, astenia, elevação da uricemia, hipotensão postural e manifestações alérgicas.

A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de insuficiência renal grave. Na presença de gota ou hiperuricemia, os pacientes devem ser cuidadosamente monitorados, pois os níveis de ácido úrico podem subir, embora em indivíduos normais não ultrapassem os níveis máximos normais. Pacientes alérgicos às sulfas podem apresentar sensibilidade cruzada.

Contraindicada a associação com lítio, ácido tienílico, vincamina e amiodarona. Evitar associação com outros diuréticos ou medicamentos hipocalemiantes, pelo risco de potencialização. Anti-inflamatórios não-hormonais podem reduzir o efeito anti-hipertensivo da indapamida, e a associação com neurolépticos aumenta o risco de hipotensão postural. A redução do potássio sérico pode aumentar os efeitos tóxicos dos digitálicos e antiarrítmicos.

AVC recente, insuficiência hepática grave, associação com lítio, lidoflazina, ácido tienílico e vincamina.