Nimodipino

Vasodilatador cerebral.

O nimodipino é um bloqueador dos canais do cálcio. O processo contrátil das células musculares lisas depende dos íons Ca++ que penetram na célula durante a despolarização, através das correntes iônicas lentas da transmembrana. O nimodipino inibe a entrada de cálcio na célula e, portanto, também a contração do músculo liso vascular. Em animais de laboratório, o nimodipino produziu um efeito acentuado sobre as artérias cerebrais, provavelmente por sua alta lipossolubilidade, o que lhe permite sua rápida passagem através da barreira hematoencefálica. Baseando-se em tais efeitos, é muito provável que o nimodipino possa prevenir o espasmo arterial cerebral em pacientes com hemorragia subaracnóidea. O nimodipino é rapidamente absorvido por via oral, com um pico de concentração plasmática uma hora após sua administração. A meia-vida de eliminação é de 8 a 9 horas. Não foi observado acúmulo após a administração de uma dose a cada 8 horas. A união às proteínas plasmáticas é de 95%. A eliminação é por metabolismo hepático em 99%. Dado o alto grau do metabolismo a primeira passagem hepática, a biodisponibilidade oral é baixa (13%), e aumenta de forma considerável em pacientes com cirrose hepática. É uma droga não-dializável por seu alto grau de união às proteínas plasmáticas.

Distúrbios isquêmicos em pacientes com hemorragia subaracnóidea pós-ruptura de aneurismas congênitos.

60 mg diários, durante 21 dias consecutivos. A terapêutica deverá ser analisada dentro das 96 horas pós-hemorragia subaracnóidea. Em pacientes com cirrose hepática, as doses devem ser reduzidas à metade (30 mg a cada 4 horas), dado que a biodisponibilidade oral aumenta de forma considerável.

O efeito adverso informado com maior frequência foi a hipotensão (4,5%). Geralmente os efeitos adversos parecem estar relacionados com doses altas (60 a 90 mg a cada 4 horas) ou com intervalos de administração curtos. Entre eles incluem-se: hepatite, prurido, hemorragias gastrintestinais, trombocitopenia, anemia, palpitações, vômitos, diaforese, vasospasmo de efeito refluxo, hipertensão, edema. Como para outros antagonistas dos canais de cálcio, os efeitos colaterais mais importantes são: cefaleia, edema, hipotensão, taquicardia e rubor facial. Foram descritos casos isolados de aumento da glicemia em jejum, aumento dos níveis de LDL, diminuição na contagem de plaquetas, aumento de fosfatase alcalina e de transaminase (TGP-AST).

Deve-se monitorar a tensão arterial em pacientes tratados com nimodipino (5% dos pacientes mostram hipotensão, e 1% deve abandonar a droga por tal motivo). Uma vez que o metabolismo do nimodipino diminui em pacientes com insuficiência hepática, a dose deve ser controlada com assiduidade e ajustada conforme os resultados clínicos (tensão arterial e ECG); raramente foram informados pseudo-obstrução intestinal e íleo em pacientes tratados com nimodipino.

A administração junto com cimetidina pode aumentar os níveis séricos de nimodipino, efeito que poderia dever-se à inibição do citocromo P450 hepático pela cimetidina. A administração simultânea de nimodipino e outros hipotensores em pacientes hipertensos pode resultar em um reforço do efeito hipotensor.

Hipersensibilidade reconhecida à droga. Bloqueio atrioventricular. Insuficiência renal ou hepática grave.

Existen efectos secundarios en fetos de animales de experimentación. No hay hasta el momento estudios adecuados en los seres humanos, por lo que se desconocen los riesgos de su utilización en mujeres embarazadas. La terapia medicamentosa sólo es válida cuando el problema de salud indica sin lugar a dudas, la necesidad de su empleo.