Ticlopidina

Antiagregante plaquetário.

Logo após a sua ingestão, a ticlopidina interfere na função da membrana plaquetária através da inibição do acoplamento entre as plaquetas e o fibrógeno induzido pelo ADP, e pelas subsequentes interações interplaquetárias. O efeito sobre a função plaquetária é irreversível durante o tempo de vida da plaqueta. Após a administração oral de 250 mg, a ticlopidina se absorve rapidamente e apresenta um pico plasmático em 2 horas. A absorção é maior que 80%, unindo-se reversivelmente às proteínas plasmáticas em 96%. Metaboliza-se intensamente no fígado.

Pacientes com risco de ictus ou que tenham experimentado ictus parcial ou completo. Processos nos quais a função plaquetária anormal é a causa de trombose intravascular.

A dose usual é de 250 a 500 mg ao dia junto com as refeições principais, porém pode ser aumentada até 1 g por dia.

As mais comuns, observadas conforme o percentual de ocorrência, são: diarreia (12,5%), náuseas (7%), dispepsia (7%), exantema (5,1%), dor gastrintestinal (3,7%), neutropenia (2,4%), púrpura (2,2%), vômitos (1,9%), flatulência (1,5%), prurido (1,3%), vertigem (1,1%), anorexia (1%), exames hepáticos anormais (1%).

As doses terapêuticas de ticlopidina podem aumentar até 30% a meia-vida plasmática da fenazona e podem causar efeitos similares sobre outras drogas com metabolismo igual. Os antiácidos administrados antes da ticlopidina reduzem seus níveis plasmáticos em 18%. A administração crônica de cimetidina reduz a liberação da ticlopidina em 50%. A administração simultânea com digoxina reduz os níveis plasmáticos desta última em 15%. A administração concomitante de ticlopidina e teofilina aumenta a meia-vida de eliminação desta última de 8 a 12 horas.

Hipersensibilidade à droga. Neutropenia e trombocitopenia. Presença de distúrbios hemostáticos ou hemorragias patológicas ativas. Pacientes com distúrbio hepático grave.