EMAMA

Princípio ativo: Tocoferol,
Ação Terapêutica: Antioxidantes

Cada cápsula gelatinosa mole contém: acetato de racealfatocoferol 400 mg*. * (4000% da IDR). IDR: Ingestão Diária Recomendada.

Embalagem contendo 30 cápsulas gelatinosas moles.
USO ADULTO

- Como adjuvante na prevenção de doenças cardiovasculares;
- Como antioxidante biológico;
- Nas dislipidemias com índices baixos de HDL e altos de LDL;
- Nas doenças associadas ao envelhecimento (Alzheimer, Parkinson);
- Na carência de vitamina E, devido a distúrbios da absorção (insuficiência pancreática exócrina, afecções hepato-biliares com colestase, atresia das vias biliares; redução da superfície de absorção intestinal);
- Nas doenças hematológicas hereditárias (deficiência da glicose-6-fosfato-desidrogenase).

1 a 2 cápsulas ao dia, ou a critério médico.
Ingerir com um pouco de líquido, sem mastigá-las, durante ou após a principal refeição do dia.

Não foram relatadas até o momento contra-indicações ao uso de vitamina E nas quantidades correspondentes ao nível máximo de segurança.

Até o momento, não foram observadas quaisquer reações adversas decorrentes do uso da vitamina E dentro das quantidades correspondentes ao nível máximo de segurança.

Na hipoprotrombinemia por deficiência de vitamina K e anemia por deficiência de ferro.

O uso concomitante com antiácidos contendo hidróxido de alumínio diminui a absorção das vitaminas lipossolúveis. O uso simultâneo com anticoagulantes derivados da cumarina pode levar à hipoprotrombinemia.

CARACTERÍSTICAS
A vitamina E participa da formação de todos os tecidos de origem mesodérmica (fibras colágenas e elásticas do tecido conjuntivo, musculatura lisa e estriada, vasos, etc.), e da manutenção de suas funções. Na célula, a vitamina E participa do metabolismo dos ácidos nucléicos, bem como da cadeia respiratória.
A vitamina E é o principal antioxidante biológico do organismo e combate os radicais livres. Devido às suas propriedades lipofílicas, a vitamina E acumula-se nas membranas celulares, protegendo-as sob o aspecto funcional, principalmente quanto à inibição que exerce na peroxidação dos lipídios. A vitamina E contribui, de forma especial, para a estabilização das membranas lisossomiais, mitocondriais e dos capilares e, consequentemente, para a manutenção da resistência normal dos eritrócitos. Ainda baseada nessa ação, a vitamina E promove um aumento da atividade fagocitária.
A vitamina E intervém em diferentes fases da síntese do ácido araquidônico e, portanto, atua no metabolismo das prostaglandinas.
Estudos demonstram que a incorporação plaquetária de vitamina E obtida através de suplementação oral está associada a uma inibição da agregação plaquetária.
Alguns estudos demonstram que, após a administração de vitamina E, ocorre uma redistribuição dos lipídios sangüíneos, possivelmente devido à estimulação da hidrólise do colesterol esterificado. O LDL transporta aproximadamente 75% do colesterol circulante. De maneira similar ao encaixe chave-fechadura, a fração LDL se liga a sítios específicos da célula e nela penetram. No seu interior, o LDL é degradado e o colesterol é liberado. Visto que o LDL está carregado com o colesterol, ele tem um potente efeito negativo, pois está envolvido na deposição de colesterol nas paredes das artérias, favorecendo a aterosclerose. A fração HDL combate a ação do LDL transportando o colesterol dos vasos para o fígado para uma subseqüente excreção, prevenindo assim o acúmulo de colesterol e, conseqüentemente, a aterosclerose. Uma diminuição na quantidade de HDL não é desejável. Altos níveis de LDL levam à doença cardiovascular, enquanto que altos níveis de HDL indicam proteção. As lipoproteínas contém ácidos graxos poliinsaturados e colesterol e ambos são susceptíveis à oxidação que é causada por moléculas de oxigênio altamente reativas. Estas moléculas são chamadas de "radicais livres" e, por definição, têm um elétron não pareado em sua órbita. Os radicais livres são produzidos no organismo como parte do metabolismo natural e sua produção está aumentada em processos como tabagismo, stress e doenças crônicas.
Numa dieta rica em colesterol ou gordura animal, o sangue se satura de LDL-colesterol e, consequentemente, prejudica a eliminação normal de colesterol pelo fígado. Quando o LDL é atacado por radicais livres ocorre a oxidação dos lipídios e induz a uma mudança na sua estrutura. Dessa forma o LDL oxidado é estruturalmente modificado, sendo altamente tóxico e alterando a função das células de revestimento arterial, conduzindo à lesão endotelial. Além disso, o fígado não é capaz de reconhecer a estrutura do LDL, uma vez que sua parte protéica foi modificada através da oxidação. O sistema imunológico é acionado e os glóbulos brancos englobam as lipoproteínas oxidadas no interior do endotélio. Deste processo, resulta a formação das "células espumosas" que darão origem à estria gordurosa no espaço subendotelial. Isto marca o início da aterosclerose pois, neste ponto, ocorre o desenvolvimento da placa que, posteriormente, pode evoluir para a obstrução e constricção da artéria. A vitamina E protege os lipídios da peroxidação.
O uso da vitamina C otimiza os efeitos antioxidantes da vitamina E.
O acetato de racealfatocoferol, administrado por via oral, é absorvido nas porções intermediárias do intestino delgado. A melhor absorção só é possível na presença de sucos biliares pancreáticos. No sangue, a maior parte da vitamina E liga-se à fração das beta-lipoproteínas. Sua eliminação se faz essencialmente pelas fezes.

CARACTERÍSTICAS
A vitamina E participa da formação de todos os tecidos de origem mesodérmica (fibras colágenas e elásticas do tecido conjuntivo, musculatura lisa e estriada, vasos, etc.), e da manutenção de suas funções. Na célula, a vitamina E participa do metabolismo dos ácidos nucléicos, bem como da cadeia respiratória.
A vitamina E é o principal antioxidante biológico do organismo e combate os radicais livres. Devido às suas propriedades lipofílicas, a vitamina E acumula-se nas membranas celulares, protegendo-as sob o aspecto funcional, principalmente quanto à inibição que exerce na peroxidação dos lipídios. A vitamina E contribui, de forma especial, para a estabilização das membranas lisossomiais, mitocondriais e dos capilares e, consequentemente, para a manutenção da resistência normal dos eritrócitos. Ainda baseada nessa ação, a vitamina E promove um aumento da atividade fagocitária.
A vitamina E intervém em diferentes fases da síntese do ácido araquidônico e, portanto, atua no metabolismo das prostaglandinas.
Estudos demonstram que a incorporação plaquetária de vitamina E obtida através de suplementação oral está associada a uma inibição da agregação plaquetária.
Alguns estudos demonstram que, após a administração de vitamina E, ocorre uma redistribuição dos lipídios sangüíneos, possivelmente devido à estimulação da hidrólise do colesterol esterificado. O LDL transporta aproximadamente 75% do colesterol circulante. De maneira similar ao encaixe chave-fechadura, a fração LDL se liga a sítios específicos da célula e nela penetram. No seu interior, o LDL é degradado e o colesterol é liberado. Visto que o LDL está carregado com o colesterol, ele tem um potente efeito negativo, pois está envolvido na deposição de colesterol nas paredes das artérias, favorecendo a aterosclerose. A fração HDL combate a ação do LDL transportando o colesterol dos vasos para o fígado para uma subseqüente excreção, prevenindo assim o acúmulo de colesterol e, conseqüentemente, a aterosclerose. Uma diminuição na quantidade de HDL não é desejável. Altos níveis de LDL levam à doença cardiovascular, enquanto que altos níveis de HDL indicam proteção. As lipoproteínas contém ácidos graxos poliinsaturados e colesterol e ambos são susceptíveis à oxidação que é causada por moléculas de oxigênio altamente reativas. Estas moléculas são chamadas de "radicais livres" e, por definição, têm um elétron não pareado em sua órbita. Os radicais livres são produzidos no organismo como parte do metabolismo natural e sua produção está aumentada em processos como tabagismo, stress e doenças crônicas.
Numa dieta rica em colesterol ou gordura animal, o sangue se satura de LDL-colesterol e, consequentemente, prejudica a eliminação normal de colesterol pelo fígado. Quando o LDL é atacado por radicais livres ocorre a oxidação dos lipídios e induz a uma mudança na sua estrutura. Dessa forma o LDL oxidado é estruturalmente modificado, sendo altamente tóxico e alterando a função das células de revestimento arterial, conduzindo à lesão endotelial. Além disso, o fígado não é capaz de reconhecer a estrutura do LDL, uma vez que sua parte protéica foi modificada através da oxidação. O sistema imunológico é acionado e os glóbulos brancos englobam as lipoproteínas oxidadas no interior do endotélio. Deste processo, resulta a formação das "células espumosas" que darão origem à estria gordurosa no espaço subendotelial. Isto marca o início da aterosclerose pois, neste ponto, ocorre o desenvolvimento da placa que, posteriormente, pode evoluir para a obstrução e constricção da artéria. A vitamina E protege os lipídios da peroxidação.
O uso da vitamina C otimiza os efeitos antioxidantes da vitamina E.
O acetato de racealfatocoferol, administrado por via oral, é absorvido nas porções intermediárias do intestino delgado. A melhor absorção só é possível na presença de sucos biliares pancreáticos. No sangue, a maior parte da vitamina E liga-se à fração das beta-lipoproteínas. Sua eliminação se faz essencialmente pelas fezes.

VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA.
MS - 1.0043.0923