SYGEN

Ação Terapêutica: Antineuríticos

SYGEN® 100mg: Cada ampola de 5 mL contém: Monossialogangliosídeo sódico 100 mg Excipientes:fosfato dibásico de sódio - 12H₂O, fosfato monobásico de sódio - 2H₂O, cloreto de sódio e água para injetáveis q.s.p. 5 mL.

Embalagem Contendo:
01 ampola de 100 mg/5 mL
USO ADULTO

SYGEN®está indicado em estágios iniciais ou adiantados de lesões vasculares traumáticas ou agudas do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal).

Acidente Vascular Cerebral (Não Hemorrágico)
As ampolas de 100 mg podem ser administradas por via intramuscular ou intravenosa, a critério médico.
Trauma Raquimedular Agudo
Recomenda-se a utilização de 300 mg (i.v.) como dose de ataque, seguidos de 100 mg (i.v. ou i.m.), por dia, durante o período de 8 semanas.

Hipersensibilidade individual a SYGEN®e aos componentes da formulação, doença de Tay-Sachs, síndrome de Bielschowsky, síndrome de Spielmeyer, síndrome de Guillain-Barré e insuficiência renal e/ou hepática grave.

A reação mais comum consiste em dor no local da aplicação.

SYGEN®é bem tolerado. Entretanto, deverá ser administrado sob prescrição médica. Estudos desenvolvidos em animais não evidenciaram efeito algum prejudicial durante a gravidez e o aleitamento. Apesar disso, não é recomendado o uso do produto durante a gestação e lactação.
Medicamento a base de tecido nervoso que pode desencadear a Síndrome de Guillain-Barré (SGB)
O Centro Brasileiro de Informações de Medicamentos registra que, desde 1985, foram relatados espontaneamente casos de Síndrome de Guillain Barre (SGB) na Alemanha, Itália e Espanha. No inicio da década de 90, o Committee for Proprietary Medicinal Products (CPMP) recomendou a suspensão, como medida de precaução, da licença de mercado para todas as associações de gangliosídeos e a suspensão de autorização e comercialização para o monossialogangliosídeo, até finalização da avaliação em desenvolvimento por esse comitê. Apesar deste fato, em estudo desenvolvido por GOVONI et al. (1997), verificou-se que o risco de ocorrência da SGB em indivíduos expostos ao fármaco é baixo e não estatisticamente superior àquele inferido à população em geral. Estudo caso-controle publicado por CONCEIÇÃO et al.(1999) não demonstrou risco aumentado de síndrome de Guillain-Barré relacionado com a administração parenteral de gangliosídeos. ALTER (1998) afirmou que relatos isolados que culminaram na suspensão da distribuição dos referidos medicamentos na Europa foram mitigados pelo fato de que, após análise, verificou-se que relatos de SGB referiam-se a pacientes que receberam GM1 após início dos referidos sintomas e que existiam condições previas ao uso do GM1 como diarréia, talvez devida a Campylobacter jejuni, que poderia ter sido a causa da Síndrome (ALTER, 1998). Complementarmente, considerando-se bases teóricas, GM1 é pobre em propriedades imunogênicas (ALTER, 1998).

Até o momento, não foram detectados interações da especialidade SYGEN®com outros medicamentos.
INCOMPATIBILIDADE:
Provas de compatibilidade físico-química do SYGEN®com os principais fluidos de infusão, evidenciaram completa compatibilidade do fármaco com tais soluções.

Não foi assinalado, até agora, sintoma algum de superdosagem. O produto é bem tolerado até a dosagem de 600mg ao dia, que é nitidamente superior à dose terapêutica.

Os dados experimentais demonstraram que o Monossialogangliosídeo GM1 é capaz de influenciar favoravelmente a retomada de funções por estruturas do sistema nervosos central acometidas por danos de natureza diversa. O mecanismo básico desse efeito é a atuação do gangliosídeo GM1 no fenômeno de neuroplasticidade (sobrevivência neuronal, neuritogênese e sinaptogênese). A administração do produto, tendo como base as evidências clínicas, tem aplicação terapêutica como coadjuvante no tratamento e prevenção das seqüelas pós-ictais e pós-traumáticas do sistema nervoso central. Resultados de estudo multicêntrico publicado por GEISLER et al. (2001), na revista Spine, demonstraram significância na aceleração da melhora de pacientes com trauma raquimedurar (TRM), sobretudo naqueles com classificação "C" ou "D" na escala ASIA (American Spinal Injury Association). O produto demonstrou também capacidade de contribuir com a melhora de sensibilidade a dor e função vesical. Neste estudo, os pacientes com TRM que não necessitaram ser operados apresentaram melhora mais acentuada, quando comparado a terapêutica padrão placebo, do que aqueles submetidos a intervenção cirúrgica. Apesar do exposto, não existem evidências acerca de sua eficácia em casos de TRM provocadas por armas de fogo. A DL₅₀do fármaco está compreendida entre 872 mg/kg (i.v.) e 8 g/kg (s.c.) conforme a espécie animal e a via de administração consideradas. O fármaco não demonstrou efeitos tóxicos nos estudos de toxicidade subaguda, crônica e teratogênese em várias espécies animais. Além disso, foi comprovado que o GM1 é isento de atividade sobre a fertilidade, nos períodos peri e pós-natal, de efeito anafilatogênico e de poder mutagênico. O GM1 exógeno incorpora-se de forma estável à membrana celular, sendo encontrado, também, como molécula íntegra na membrana das células do sistema nervoso central. O pico plasmático de radioatividade não-volátil é alcançado em cães após administração i.m. à oitava hora, diminuindo pela metade na quadragésima oitava hora. A excreção é lenta e principalmente por via urinária.

Os dados experimentais demonstraram que o Monossialogangliosídeo GM1 é capaz de influenciar favoravelmente a retomada de funções por estruturas do sistema nervosos central acometidas por danos de natureza diversa. O mecanismo básico desse efeito é a atuação do gangliosídeo GM1 no fenômeno de neuroplasticidade (sobrevivência neuronal, neuritogênese e sinaptogênese). A administração do produto, tendo como base as evidências clínicas, tem aplicação terapêutica como coadjuvante no tratamento e prevenção das seqüelas pós-ictais e pós-traumáticas do sistema nervoso central. Resultados de estudo multicêntrico publicado por GEISLER et al. (2001), na revista Spine, demonstraram significância na aceleração da melhora de pacientes com trauma raquimedurar (TRM), sobretudo naqueles com classificação "C" ou "D" na escala ASIA (American Spinal Injury Association). O produto demonstrou também capacidade de contribuir com a melhora de sensibilidade a dor e função vesical. Neste estudo, os pacientes com TRM que não necessitaram ser operados apresentaram melhora mais acentuada, quando comparado a terapêutica padrão placebo, do que aqueles submetidos a intervenção cirúrgica. Apesar do exposto, não existem evidências acerca de sua eficácia em casos de TRM provocadas por armas de fogo. A DL₅₀do fármaco está compreendida entre 872 mg/kg (i.v.) e 8 g/kg (s.c.) conforme a espécie animal e a via de administração consideradas. O fármaco não demonstrou efeitos tóxicos nos estudos de toxicidade subaguda, crônica e teratogênese em várias espécies animais. Além disso, foi comprovado que o GM1 é isento de atividade sobre a fertilidade, nos períodos peri e pós-natal, de efeito anafilatogênico e de poder mutagênico. O GM1 exógeno incorpora-se de forma estável à membrana celular, sendo encontrado, também, como molécula íntegra na membrana das células do sistema nervoso central. O pico plasmático de radioatividade não-volátil é alcançado em cães após administração i.m. à oitava hora, diminuindo pela metade na quadragésima oitava hora. A excreção é lenta e principalmente por via urinária.

REG. MS - 1.0341.0003
VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA