Piridoxina

Suplemento nutricional.

A piridoxina é convertida nos eritrócitos em fosfato de piridoxal, que atua como coenzima em vários processos metabólitos que afetam as proteínas, os carboidratos e os lipídios. Está implicada na conversão do triptofano a ácido nicotínico ou serotonina. As vitaminas são absorvidas rapidamente no trato gastrintestinal, exceto nas síndromes de má-absorção. A piridoxina é absorvida principalmente em jejum e não se une às proteínas. O fosfato de piridoxal une-se em sua totalidade às proteínas plasmáticas. Metaboliza-se no fígado. Sua meia-vida é de 15 a 20 dias e excreta-se por via renal.

Deficiência vitamínica por uma nutrição inadequada ou síndrome de má-absorção. A deficiência de uma só vitamina B é rara, dado que geralmente a deficiência é múltipla. A deficiência de piridoxina pode provocar acidúria xanturênica, anemia sideroblástica, problemas neurológicos, dermatite seborréica e aqueilose. Alguns recém-nascidos apresentam uma síndrome hereditária de dependência de piridoxina e necessitam tomá-la na primeira semana de vida, para evitar a anemia e o retardamento mental; os sinais são de hipersensibilidade e ataques epileptiformes.

Adultos - suplemento nutricional, síndrome de dependência de piridoxina: 30 a 600 mg/dia; manutenção: 50 mg ao dia, durante toda a vida. Suplemento dietético: 10 a 20 mg/dia, durante 3 semanas, seguidos de 2 a 5 mg/dia, durante várias semanas. Deficiência induzida por fármacos: 10 a 50 mg/dia para a causada pela penicilamina ou de 100 a 300 mg/dia para a causada por cicloserina, hidralazina ou isoniazida. Alcoolismo: 50 mg/dia, durante 2 a 4 semanas; se responder à anemia, deve-se continuar ministrando piridoxina indefinidamente. Anemia sideroblástica hereditária: 200 a 600 mg/dia, durante 1 a 2 meses, seguidos de 30 a 50 mg/dia, durante toda a vida, se for eficaz.

Raramente produz toxicidade em pessoas com função renal normal. As doses de 200 mg/dia durante mais de 30 dias provocam síndrome de dependência de piridoxina. As megadoses (2 a 6 g diários de piridoxina) durante vários meses têm causado nefropatia sensorial grave, que desenvolve desde caminhar instável, com intumescimento dos pés, até torpor nas mãos; situação reversível com a suspensão da piridoxina.

Não usar as vitaminas como substituto de uma dieta equilibrada. É importante não exceder a porção dietética recomendada. Fontes dietéticas de piridoxina: carnes, bananas, batatas e cereais integrais. A administração parenteral será indicada somente nos casos de intolerância na via oral (náuseas, vômitos, síndrome de má-absorção).

Os seguintes medicamentos podem atuar como antagonistas da piridoxina e produzir anemia ou neurite periférica, ou aumento de sua excreção urinária: cloranfenicol, cicloserina, hidralazina, adrenocorticoides, azatioprina, clorambucila, ciclofosfamida, ciclosporina, mercaptopurina, isoniazida ou penicilamina. Os estrogênios podem aumentar as necessidades de piridoxina. O uso com levodopa não é recomendado, já que os efeitos antiparkinsonianos da levodopa são revertidos com 5 mg de piridoxina (isto não ocorre com a associação carbidopa-levodopa).

A relação risco-benefício deverá ser avaliada na presença do mal de Parkinson.